PSICOANÁLISIS LACANIANO

Observación por los señores H. Claude, G. Heuyer y J. Lacan en la sesión del 11 de mayo de 1933 de la Société Médico-Psychologique, publicada en los Annales Médico-psychologiques, 1933, tomo 1, pgs. 620-624.

            Aportamos a la cuestión controvertida de la demencia precocísima, la contribución de un caso cuya evolución y presentación actuales son absolutamente típicas de la demencia precoz, que comenzó a los ocho años y medio y ha evolucionado durante dos años.

Presentación actual. — G. Jacques, de 10 años 1/2, se presenta en un estado demencial cuyas particularidades son características.

Entra, indiferente al entorno. Se sienta obedeciendo, y toma poco a poco una actitud complicada {plicaturée}, con la cabeza cerca de las rodillas, los codos pegados al cuerpo, que mantendrá durante toda la presentación, hasta el momento en que, solicitado, abandonará esta postura y se dirigirá a la puerta con la misma indiferencia.

Mutismo completo. Sonrisa extraña, inexpresiva, fija, alternando con una mímica ansiosa discordante, en un rostro de gran belleza de rasgos.

Los movimientos espontáneos son vacilantes, temerosos, inhibidos en cuanto son iniciados. Tantea los objetos como al azar, a veces los huele; al volver a ellos, parece no reconocerlos. En la marcha, se interrumpe, retrocede. Balanceamiento constatable de los miembros superiores.

Movimientos ordenados: obedece a algunas personas para órdenes simples; pero, frecuentemente inhibido, presenta típicamente el signo de la mano de Kraepelin.

Los movimientos imprimidos encuentran oposición. A veces cede y se puede constatar la ausencia del signo de la rueda dentada, pero con cierta hipertonía y un ligero resalto al final del movimiento de extensión del antebrazo sobre el brazo.

Desde hace un mes, aparición de algunos signos catatónicos y particularmente de una marcada conservación de las actitudes.

La ecomimia existe desde hace al menos seis meses. Muy fácil de obtener actualmente, permite constatar la ausencia de dismetría, de adiadococinesia, e incluso de problemas de equilibrio estático (se mantiene en un pie).

Ligera hiperreflexia tendinosa. No hay signos de Babinski.

No hay problemas de convergencia ocular ni de motilidad, salvo un ligero estrabismo externo que se marca por intermitencia y que no se puede afirmar que sea congénito.

Incontinencia permanente de orina y heces.

No hay estado subnormal de la lengua. No hay sialorrea.

En la sangre, Bordet-Wassermann, Meinicke y Kahn negativos.

Líquido cefalorraquídeo: hipertensión: 48-27 (sentado). Albúmina: 0,12. Glucosa: 0,65. Leucocitos: 2. Reacción de benjuí: 00000.02200.00000. Bordet-Wassermann negativo.
            Buen estado físico. Desarrollo corporal medio, plano, asténico.
            Implantación baja del cabello.
            Oreja irregular, asimétrica, sobresale a la izquierda, con tubérculo Darwiniano bilateral y unión de los lóbulos.

Asifoxia. Desarrollo genital normal.

Obviamente petro-mastoideo a la derecha. Del mismo lado, cicatriz operativa pre-esternocleidomastoidea de unos 10 cm.

Historia de la enfermedad. — Anamnesis por la madre.
            Nacido a término, 4 kg 500, parto normal. Primer diente: seis meses. Camina: 17 meses. Primeras palabras a los 18 meses. Pequeña frase a los dos años y medio, tres años. Limpio a los dos años. Un hermano sano de 6 años. No hay abortos. Madre extraña.

Bronconeumonía a los tres años. Sarampión seguido de mastoiditis a los seis años. Después de esta última, período de fiebre elevada, inexplicada al principio (se pensó en apendicitis), que se resolvió, según la madre, por «la operación de la yugular».

Aparece, cuando se interroga de cerca, que el niño nunca había estado muy adelantado en sus clases. Pero, durante los meses que precedieron a la enfermedad, «lo había compensado», un éxito efímero en el que la madre insiste para marcar su contraste con el deterioro {déchéance} mental que siguió.

La invasión catastrófica de los trastornos se sitúa, según ella, en febrero de 1932, precedida de un episodio infeccioso muy limitado, calificado como gripe.

En realidad, habían aparecido reacciones extrañas unos seis meses antes. La situación familiar estaba, a decir verdad, perturbada por la presencia de un tercero que ocasionaba violentas escenas de celos por parte del padre. El niño, entonces de ocho años 1/2, se vio afectado con una intensidad que parece superior a su edad. Al mismo tiempo, muestra impulsos violentos de evidente absurdidad (sin provocación, lanza lejos varios objetos que pertenecen a su madre). Marcado en sus palabras una desafectación completamente discordante para sus abuelos maternos, a quienes amaba mucho hasta entonces. Pero se muestra brillante en la escuela. No es sino hasta febrero de 1932 que tiene que dejarla cuando aparece el cortejo de trastornos mentales que su entorno reconoce como enfermedad.

Punto remarcable, este inicio clínico es de naturaleza delirante. Ansiedad extrema. Insomnios. Estados oníricos: ve un ojo detrás de las cortinas; visiones de infierno cercanas a él; escucha cosas que le dan miedo, sobre el ogro: «No era su madre quien le hablaba, sino él mismo».

Pero, sobre todo, ideas hipocondríacas, con conciencia de estar gravemente afectado: se mira en el espejo {glace}, se encuentra amarillo, dice que está afectado por el mismo mal que su primo, post-encefalítico confirmado, que presenta un espasmo de torsión. Por otro lado, temas de interpretación típicos: lo siguen, hacen comentarios sobre él en la calle, el tendero le guarda rencor, el niño tiene miedo de quedarse solo en una habitación.

Crisis de violencia, puñetazos a su madre y a su hermano, crisis de llanto en las que repite que no quiere morir. Al mismo tiempo, imitación histeriforme de la contractura de su primo.

Esto presenta trastornos motores postencefalíticos desde hace dos años, con integridad intelectual: está en contacto frecuente con el niño, al que ayuda con sus deberes y a quien enseña a tocar el violín.

Notamos entonces en nuestro enfermo un adelgazamiento seguido rápidamente por una recuperación de peso, algunas cefaleas, ni vómitos, ni diplopía, ni somnolencia, ni crisis convulsivas, ni fiebre u otros fenómenos meníngeos. El niño decía que tenía «arena en los ojos», y esto es todo lo que se encuentra como trastorno visual.

Se le administró entonces una serie de sulfarsenol, lo que provocó una agitación extrema que se interrumpió.

En mayo de 1932, uno de nosotros es consultado sobre su caso y se comprende que solo se habla de un episodio confusional, de accidentes histeriformes. Se observa una agitación ansiosa, quejas, lamentaciones, el niño se aferra a su madre, resiste, hace muecas, se inmoviliza con la cabeza baja, presenta movimientos de succión. Su estado intelectual es, sin embargo, tal que permite el examen con los tests de Binet y Simon, que revela un retraso mental de dos años.

Ningún signo neurológico, taquicardia. Admitido quince días después en el anexo de neuropsiquiatría infantil y puesto en aislamiento, presenta entonces tics incesantes, particularmente movimientos de hocico {groin}, un estado hipomaníaco que ha decidido su admisión. Ha realizado varios intentos de fuga, y fue encontrado una vez en el andén de una estación.

Presentará en el servicio alternativas de excitación con ansiedad extrema y gritos, y de estupor indiferente. Administrado con fenobarbital {gardénal}, duerme bien. Tiene crisis de glotonería. Impulsos extremadamente bruscos hacia la huida (salta por una ventana de la planta baja), deteriora y rompe objetos.

Obedece órdenes simples, presenta mutismo psicógeno que cede cuando se le contradice, responde a menudo con gruñidos o tics ejecutados como respuesta mientras observa al examinador. Al estar en presencia de su madre, dice: «Es una señora», aunque la reconoce, a pesar de la aparente falta de emoción. En el gabinete de examen, inspecciona inquietamente todos los rincones y armarios.

Desatento a su higiene {toilette}, senil. El vigilante nota: «momentos de jovialidad y alegría extraordinarias», y «actitudes de miedo y sufrimiento».

Una mejora sensible permite devolverlo dos meses, durante las vacaciones de verano, a su familia. Se muestra calmado, pero inafectivo, inconexo, parcialmente desorientado, medio mudo, ocupaciones vagas, juega, sin embargo, correctamente con su tren de juguete, solo se interesa por las evoluciones de los trenes en la vía cercana, evoluciones que va a observar desde un puente que la cruza, sin realizar ningún intento inquietante.

Lo devuelven en noviembre a uno de nosotros, que, ante su estado claramente agravado, establece el diagnóstico de demencia precocísima. Aparecerán ciertas modificaciones episódicas en su estado, desaparecerán los tics, pero el niño se hundirá en una actitud cada vez más monótona de demencia hebefrénica. Después de un corto período de adelgazamiento, se estabilizará en un relativo engrosamiento. Los tratamientos serán inactivos. Una vez, se constatará un temblor especial en los dedos, «enrollando píldoras». Auscultación y radiografía de tórax negativas. Con pocas variaciones, se ha mantenido así durante seis meses en su estado actual.

Ante este estado y esta evolución, pensamos poder concluir:

1° al diagnóstico de demencia precocísima, con el pronóstico pésimo que implica la estabilización psíquica y somática de la enfermedad;

2° en cuanto a la etiología, no podemos decidir sobre el posible papel de una encefalitis epidémica, para la cual las presunciones que nos proporciona la observación son insuficientes: contacto cierto con un caso de encefalitis, episodio infeccioso al inicio, pero con un carácter muy limitado y fugaz de los pocos signos clínicos que podrían tener un valor de probabilidad.

En ausencia de información más precisa, no podemos pronunciarnos sobre la posible existencia de una reacción meníngea, en el momento en que el niño probablemente tuvo una tromboflebitis del golfo de su yugular.

3° Finalmente, señalamos la existencia anterior de un cierto estado de debilidad mental y la muy probablemente ya patológica significación de las facultades brillantes reconocidas en el niño, evolución ya observada en casos de demencia precocísima, particularmente en uno de Jost, de Estrasburgo.

M. COURTOIS. – Creo que la mastoiditis supurada, por su reacción sobre las meninges, pudo haber jugado un papel más probable que la hipotética contagio de la encefalitis del primo.

M. XAVIER ABELY. – La tuberculosis pudo haber jugado también un papel.

M. LACAN – No parece haber habido ninguna manifestación tuberculosa cierta en el pasado del sujeto. Nuestra investigación no nos permite concluir si hubo una reacción meníngea durante las complicaciones de la mastoiditis.